Oksidativni stres: vloga mehanizma, kazalniki

Stres se šteje, da je nespecifični odziv telesa na delovanje notranjih ali zunanjih dejavnikov. Ta opredelitev je bila uvedena v prakso H. Selyem (kanadski fiziolog). Vsak ukrep ali stanje lahko izzove stres. Vendar pa je mogoče razlikovati en dejavnik in ga imenujemo glavni vzrok za reakcijo telesa.

lastnosti

Ko je analiza reakcije ni pomembno, ali je situacija (prijetna ali neprijetna), ki se nahajajo v telesu. Zanimiva pa je tudi intenzivnost potreb po prilagajanju ali preureditev v skladu s pogoji. Organ, ki draži zastopnik v prvi vrsti prizadela nasprotuje njegovi sposobnosti za prožno odzivanje in prilagajanje na razmere. V skladu s tem lahko potegnemo naslednji sklep. Stres je zapletena prilagoditveni odzivi, ki jih je organ izdal v primeru faktorjem vpliva. Ta fenomen se imenuje v znanosti sindrom splošno prilagajanja.

stopnja

sindrom prilagoditev pride v več stopnjah. Najprej pride stopnjo anksioznosti. Telo v tej fazi izražajo neposredno reakcijo na vplivu. Druga faza - Odpornost. V tej fazi je telo prilagojeno za povečanje pogoje. V zadnji fazi izčrpanosti pojavi. Prenesti prejšnje faze za organizem uporablja svoje rezerve. Zato, v končni fazi pa so močno izčrpani. Kot rezultat, po telesu začeli strukturne preureditve. Vendar pa v mnogih primerih ni dovolj za preživetje. V skladu s tem so nepopravljive energije trgovin izčrpani in telo preneha prilagoditi.

oksidativni stres

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Antioksidantov sistemi in pro-oksidanti pod določenimi pogoji pride v nestabilno stanje. Sestava teh elementov vključujejo vse dejavnike, ki igrajo aktivno vlogo pri krepitvi tvorbo prostih radikalov ali drugih reaktivnih vrst, kot so kisik. могут быть представлены разными агентами. Primarni mehanizmi škodljivimi učinki oksidativnega stresa lahko predstavlja različne agentov. To so lahko mobilni dejavniki: napake v mitohondrijski dihanja, posebne encime. могут быть и внешними. Mehanizmi oksidativnega stresa so lahko zunanji. To zlasti vključuje kajenje, zdravila, onesnaževanje zraka in tako naprej.

prosti radikali

Neprestano se oblikujejo v človeškem telesu. V nekaterih primerih je posledica naključnih kemičnih procesov. Na primer, obstaja hidroksilne radikale (OH). Njihov videz je povezan s konstantno ionizirajočega sevanja in nizke stopnje sproščanja superoksida zaradi puščanja elektronov in njihovi transportni verigi. V drugih primerih je pojav radikalov zaradi aktivacije fagocitov in proizvodnjo dušikovega oksida pa endotelijskih celic.

Mehanizmi oksidativnega stresa

Procesi nastanka prostih radikalov in izražanja odziv organizma približno uravnotežen. V tem primeru je zelo enostaven za premikanje relativno ravnotežje v korist radikalov. . Kot pojavi posledica motenega celic biokemije in oksidativnim stresom. Večina elementov v položaju, da prenašajo zmerno stopnjo neravnotežja. To je posledica prisotnosti celic v popravljalni struktur. So prepoznajo in odstranite poškodovane molekule. Na zadnjem mestu nove elemente pridejo. . Poleg tega so celice imajo sposobnost, da poveča zaščito, kot odgovor na oksidativni stres. Na primer, podgane postavi v pogojih s čistim kisikom, umre po nekaj dneh. Rečeno je, da je v normalnem zraku vsebuje približno 21% O _2. Če vpliv na živali postopno povečevanje odmerkov kisika, se bo okrepilo njihovo zaščito. Rezultat je mogoče doseči, da podganah in morda lahko prenesejo 100% koncentracijo _O2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Kljub temu pa lahko močan oksidativni stres povzroči resne poškodbe ali smrt celice.

oteževalnih dejavnikov

Kot je navedeno zgoraj, se je stanje telo ohrani proste radikale in zaščito. вызывается как минимум двумя причинами. Iz tega lahko sklepamo, da je oksidativni stres, ki ga vsaj dveh razlogov povzroča. Prva je, da zmanjšajo aktivnost zaščite. Drugi cilj je povečati tvorbo radikalov do te mere, da so antioksidanti ne morejo jih odpravimo.

Zmanjšana zaščitni odziv

Znano je, da je antioksidant sistem v veliki meri odvisna od pravilne prehrane. Zato je mogoče sklepati, da je zmanjšanje pri zaščiti telesa posledica slabe prehrane. Po vsej verjetnosti je veliko človeških bolezni, ki jih povzročajo pomanjkanje antioksidantov hranilnih snovi. Na primer, je nevrodegeneracije zazna zaradi nezadostnega vnosa pri bolnikih, pri katerih telo ne more presnoviti maščobe vitamin E ustrezno. Obstajajo tudi dokazi, ki kažejo, da je z virusom HIV okuženih ljudi, obnovljena odkriti v limfocitov glutationa v zelo nizkih koncentracijah.

kajenje

To je eden od glavnih dejavnikov, ki povzročajo oksidativni stres v pljučih in mnogih drugih tkiv v telesu. Dima in smolne bogati ostanki. Nekateri izmed njih so sposobni za napad molekulo in zniža koncentracijo vitamina E in C. dima dražilna za pljučne makrofagov, tako proizvede superoksida. V pljučih kadilcev je več nevtrofilci kot pri nekadilcih. zlorabe tobaka, ljudje pogosto jedo slabo in pitju alkohola. Zato je njihova oslabljen obrambo. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Kronična oksidativni stres povzroča hudo kršitev celično presnovo.

Spremembe v telesu

Za diagnostične namene, z uporabo različnih označevalcev oksidativnega stresa. Te in druge spremembe v telesu kažejo specifične spremembe na mestu in dejavniki, da ga izzove. : V študiji tvorbo prostih radikalov pri razvoju multiple skleroze z uporabo teh kazalnikov oksidativnega stresa:

1. Malondialdehid. Deluje sekundarni produkt oksidacije prostih radikalov (UVK) lipidov in ima škodljiv učinek na strukturo in funkcijo membrane. To posledično vodi do povečanja njihove prepustnosti kalcijevih ionov. Povečanje koncentracije malondialdehida v teku predvsem in sekundarno progresivno multiplo sklerozo prvem koraku potrjuje oksislitelnogo stres - aktivacija oksidacije prostih radikalov.
2. Schiffove baze je končni produkt SRO-proteinov in maščob. Povečanje koncentracije Schiff baz potrjuje tendenco kronične aktivacije oksidacije prostih radikalov. S povečano koncentracijo malondialdehida poleg izdelka in predvsem na sekundarno progresivno sklerozo lahko označi začetek destruktivno procesa. To je v razdrobljenosti in poznejše uničenje membran. Povečane ravni Schiff baz kaže tudi prvo stopnjo oksidativnega stresa.
3. Vitamin E. To je biološka antioksidant interagira s prostimi radikali in lipidnih peroksidov. balast izdelki tvoril v reakciji. Vitamin E je oksidira. Šteje se, učinkovit nevtralizator singletnega kisika. Zmanjšanje aktivnosti vitamina E v krvi kaže na neravnotežje na ne-encimski sistem povezava AO3 - v drugem bloku oksidativnega stresa.

učinki

? Kakšna je vloga oksidativnim stresom? Treba je omeniti, da so izpostavljenosti ne le membranski lipidi in proteini, ampak ogljikovi hidrati. Poleg tega, da spremembe začnejo v hormonskih in endokrinega sistema. Aktivne encim limfociti priželjca struktura zmanjšuje, povečuje nivo nevrotransmiterjev, hormoni začnejo sprostijo. Ko stres začne oksidant nukleinske kisline, beljakovine, ogljikovodike, povečuje celotno vsebnost lipidov v krvi. Izboljšana sproščanje kortikotropin zaradi intenzivnega razpada ATP in cAMP pojava. Zadnja tem aktivira protein kinazo. Ona, po drugi strani prispeva k udeležbi ATP fosforilacija holinesteraze transformatorska estrov holesterola v prostem holesterola. Okrepitev proteinske sinteze, RNA, DNA, hkrati glikogen sredstev depotnih maščob, maščobno tkivo gniloba (višjih) kisline in glukoze povzroča tudi oksidativni stres. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Staranje je eden od najbolj resnih posledic procesa. Prav tako se povečuje delovanje ščitničnih hormonov. To omogoča regulacijo hitrosti BMR - rast in diferenciacijo tkiv, beljakovin, lipidov, presnove ogljikovih hidratov. Pomembno vlogo za glukagona in inzulina. Po mnenju nekaterih strokovnjakov, glukoza deluje kot signal za aktivacijo adenilat ciklaze in tsMAF - za proizvodnjo inzulina. Vse to vodi k okrepitvi razpada glikogena v mišicah in jetrih, upočasnjuje biosintezo ogljikovih hidratov in beljakovin, upočasnitev oksidacijo glukoze. Razvija negativno dušikovo bilanco, poveča koncentracijo holesterola in drugih maščob v krvi. Glikagon pospešuje nastajanje glukoze, inhibira njegovo razgradnjo v mlečno kislino. V tem primeru, je prekoračitev vodi do povečane glukoneogenezo. Ta proces je sinteza izdelkov brez ogljikovih hidratov in glukoze. Kot prvo dejanje piruvične kisline in mlečne kisline, glicerol, kot tudi tistih spojin, ki se lahko spremeni z razgradnjo piruvata na enega od vmesnih elementov trikarbonovokislotnogo cikel. Glavni substrati so tudi aminokisline in laktat. Ključno vlogo pri preoblikovanju ogljikovih hidratov pripada glukoza-6-fosfat. Ta spojina bistveno upočasni fosfoliriticheskogo razgradnjo glikogena. Glukoza-6-fosfat aktivira prenos glukoze encima v uridindifosfoglyukozy sintetiziranega glikogena. Spojina deluje tudi kot substrat za kasnejših transformacijah glikoliticna. Skupaj s tem se povečuje sintezo gluconeogenic encimov. Še posebej pa je značilno za fosfoenolpiruvat karboksikinaze. To določa hitrost procesa v ledvicah in jetrih. Razmerje glukoneogenezo in glikoliza premakne v desno. V glukokortikoidi delujejo kot induktorji sinteze encima.

ketonska telesa

Delujejo kot nekakšen dobaviteljev goriva za, mišice ledvicah. Ko oksidativni stres znesek iz ketonskih teles se poveča. Delujejo kot regulator, da se prepreči prekomerno mobilizacijo maščobnih kislin iz skladišča. To je zato, ker v številnih tkivih začne pomanjkanje energije zaradi dejstva, da glukoze zaradi pomanjkanja insulina ni uspelo prodreti v celico. Pri visokih koncentracijah maščobnih kislin v plazmi poveča njihovo absorpcijo in oksidacijo v jetrih, poveča intenzivnost sintezo trigliceridov. Vse to vodi k povečanju števila ketonskih teles.

dodatno

Znanost ve, in ta pojav kot "oksidativni stres rastlin." To je dejal, da je vprašanje kulturne posebnosti, da se prilagodijo na različnih dejavnikov še danes sporna. Nekateri avtorji menijo, da je v neugodnih razmerah zapletene reakcije univerzalne narave. Njena dejavnost ni odvisna od narave dejavnika. Drugi strokovnjaki trdijo, da je stabilnost pridelkov določi konkretni odzivi. To pomeni, da je reakcija ustrezen faktor. Medtem pa je večina znanstvenikov se strinjajo, da z pojavijo nespecifični in specifični odzivi. V tem primeru, je preteklost ni vedno mogoče zaznati v ozadju številnih univerzalnih reakcij.